Внезапно возникшее учащенное сердцебиение, нехватка воздуха, слабость в теле – такие симптомы способны не на шутку напугать любого человека. Первая мысль, которая приходит в голову - о возможных проблемах с сердцем. И действительно, за этими ощущениями может скрываться серьезное нарушение сердечного ритма – пароксизмальная желудочковая тахикардия. Однако, не стоит поддаваться панике. Современная медицина располагает широким арсеналом средств для эффективной диагностики и лечения этой патологии.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) – это нарушение сердечного ритма, которое возникает у людей разных возрастов. По своей сути, ПЖТ представляет собой внезапный приступ учащенного сердцебиения, во время которого частота сокращений сердца увеличивается до 140–220 ударов в минуту. Приступ развивается из-за патологической активности электрических волн в нижних отделах сердца – желудочках.
Говоря простыми словами, при ПЖТ сердце начинает биться слишком быстро и хаотично, не в своем обычном ритме. В норме у здорового человека желудочки сердца сокращаются с частотой 60–90 ударов в минуту. При ПЖТ в миокарде желудочков возникает патологический очаг возбуждения, который начинает генерировать быстрые электрические импульсы. В результате желудочки сокращаются не в такт с предсердиями и с очень высокой частотой.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) ПЖТ имеет код I47.
Точные данные по распространенности патологии получить сложно, поскольку не у всех пациентов приступы возникают часто, многие не обращаются к врачу. По данным отдельных исследований, среди всех обращений по поводу сердцебиений и перебоев в работе сердца ПЖТ выявляется в 5–10 % случаев. Чаще всего аритмия возникает у лиц старше 50 лет, которые имеют заболевания сердца. В общей популяции распространенность ПЖТ оценивается в 1–8 случаев на 10000 населения в год.
Симптомы пароксизмальной желудочковой тахикардии обычно яркие и пугающие, они трудно поддаются описанию словами. Человек, у которого возникает подобная аритмия, прежде всего ощущает резкое учащение сердцебиения. Создается впечатление, что сердце буквально «выскакивает из груди», начинает колотиться с бешеной скоростью. Пациенты часто сравнивают свои ощущения с «внутренним землетрясением», «работой отбойного молотка в груди».
Частота сердечных сокращений при приступе ПЖТ обычно превышает 140 ударов в минуту, а в некоторых случаях может достигать 220 ударов и более. Это в 2–3 раза больше, чем нормальная частота пульса у здорового человека. Сердцебиение может быть настолько сильным, что пульсация сосудов шеи становится видна невооруженным глазом.
Важной особенностью патологии является внезапность ее начала. В отличие от других нарушений ритма, она развивается молниеносно, без каких-либо предвестников. Сердце начинает колотиться в груди в самый неожиданный момент – на работе, во время отдыха, даже ночью во сне. Столь же внезапно приступ может прекратиться через несколько секунд или минут.
Из-за очень высокой частоты сокращений желудочков сердце не успевает нормально наполняться и перекачивать кровь. Человек начинает ощущать нехватку воздуха, одышку, затруднение дыхания. Эти симптомы усиливаются при физической нагрузке и могут сохраняться даже в покое. Порой одышка настолько выражена, что человеку приходится останавливаться и делать глубокие вдохи, чтобы восстановить дыхание.
Многие пациенты отмечают еще один неприятный симптом – боль или чувство дискомфорта в груди. Оно напоминает сдавливание, жжение за грудиной и нередко вызывает у человека страх и панику.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия часто сопровождается общей слабостью, головокружением, потемнением в глазах. Человек начинает ощущать себя «разбитым», «обессиленным», неспособным к привычной активности. Из-за снижения кровоснабжения головного мозга при высокой частоте ритма люди иногда теряют сознание, падают без чувств.
Приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких часов и даже суток. Однако даже короткий эпизод тахикардии оставляет после себя крайне неприятные ощущения – усталость, тревогу, страх повторения.
Как отмечают врачи-кардиологи, пароксизмальная желудочковая тахикардия может развиваться у людей с различными заболеваниями сердца – ишемической болезнью, кардиомиопатиями, пороками сердца, миокардитом.
ПЖТ нередко осложняет течение врожденных и приобретенных пороков сердца. При дефектах перегородок, стенозах и недостаточности клапанов изменяется геометрия сердечных камер, нарушается внутрисердечная гемодинамика.
Острые и хронические воспалительные заболевания сердца, такие как миокардит и эндокардит, также часто являются причиной ПЖТ. Воспалительный процесс повреждает кардиомиоциты, нарушает целостность мембран клеток, что способствует возникновению патологической эктопической активности.
Провоцирующими факторами пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть стресс, физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение. У некоторых пациентов недуг провоцируется приемом лекарств, оказывающих аритмогенное действие – сердечных гликозидов, антиаритмиков, психотропных средств.
Иногда пароксизмальная желудочковая тахикардия возникает у людей со здоровым сердцем на фоне гормонального дисбаланса, нарушений электролитного обмена.
В основе развития ПЖТ лежит формирование патологического очага возбуждения в миокарде желудочков. Этот участок начинает генерировать частые электрические импульсы, которые приводят к быстрым сокращениям желудочков.
Важную роль в поддержании аритмии играет феномен re-entry (повторный вход возбуждения). Импульс многократно циркулирует по замкнутой цепи в миокарде, вызывая новые сокращения желудочков. Критическим моментом является гемодинамические нарушения – из-за высокой частоты сокращений желудочки не успевают полноценно наполняться кровью, развивается падение сердечного выброса и артериального давления.
Классификация пароксизмальной желудочковой тахикардии — важный инструмент, который помогает врачам выбрать оптимальную тактику лечения и оценить прогноз заболевания. В современной аритмологии используются несколько подходов к систематизации ПЖТ, основанных на различных электрофизиологических и клинических критериях.
Одним из ключевых признаков, по которому классифицируют болезнь, является морфология желудочковых комплексов на электрокардиографии (ЭКГ). По этому критерию выделяют:
По степени устойчивости эпизодов выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
Важное клиническое значение имеет классификация ПЖТ по тяжести гемодинамических расстройств:
В зависимости от первопричины заболевание делится на три вида: идиопатическое (причина тахикардии неизвестна), коронарогенная (осложнение ишемии или острого инфаркта миокарда) и некоронарогенная (развивается на фоне сердечных патологий неишемического происхождения – кардиомиопатии, врожденные пороки сердца).
Пароксизмальная желудочковая тахикардия – не просто неприятный симптом, доставляющий дискомфорт. В ряде случаев аритмия приводит к серьезным, угрожающим жизни осложнениям.
Когда частота сердечных сокращений превышает 140–150 ударов в минуту, сердце не успевает полноценно наполняться кровью. Желудочки сокращаются настолько быстро, что диастола – фаза расслабления сердца – значительно укорачивается. В результате объем крови, поступающий в желудочки и выбрасываемый в аорту, прогрессивно уменьшается. Развивается так называемый синдром малого выброса – состояние, когда сердце не может обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Следствием синдрома малого выброса становится артериальная гипотензия – снижение кровяного давления. Основные проявления недуга: резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, вплоть до потери сознания. У людей с исходно скомпрометированной функцией сердца (ишемическая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) даже непродолжительный эпизод ПЖТ может привести к тяжелому коллапсу, нарушению мозгового кровообращения.
Еще одно опасное последствие – острая левожелудочковая недостаточность – состояние, когда левый желудочек не справляется с нагрузкой и не может обеспечить адекватное изгнание крови в большой круг кровообращения. Это приводит к застою крови в малом круге, повышению давления в легочных капиллярах и альвеолах. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется нарастающей одышкой, удушьем, кашлем с пенистой мокротой, иногда – развитием отека легких.
ПЖТ, особенно ее полиморфные варианты, ассоциируется с повышенным риском трансформации в фибрилляцию желудочков – наиболее злокачественное нарушение сердечного ритма. Сердце утрачивает способность к эффективным сокращениям, на ЭКГ регистрируется хаотичная электрическая активность. Без немедленного проведения реанимационных мероприятий (непрямого массажа сердца, электрической дефибрилляции) фибрилляция желудочков угрожает жизни.
У пациентов с ишемической болезнью сердца высокая частота желудочковых сокращений может спровоцировать ухудшение коронарного кровотока и развитие ишемии миокарда. На фоне тахикардии потребность сердца в кислороде резко возрастает, а время диастолического наполнения коронарных артерий уменьшается. Это приводит к появлению ангинозных болей, в тяжелых случаях – к развитию инфаркта миокарда.
Даже в тех случаях, когда пароксизмальная желудочковая тахикардия не осложняется нарушениями гемодинамики и жизнеугрожающими аритмиями, она значительно ухудшает качество жизни человека. Внезапные приступы сердцебиения, сопровождающиеся страхом и паникой, часто приводят к развитию тревожно-депрессивных расстройств. Люди с рецидивирующей формой ПЖТ вынуждены значительно ограничивать физические и эмоциональные нагрузки, менять привычный образ жизни, что также способствуют развитию психологического дистресса.
При первом же приступе сердцебиения, сопровождающемся одышкой, слабостью, дискомфортом в груди необходима срочная консультация врача. Не стоит надеяться, что приступ пройдет самостоятельно – он может стать началом жизнеугрожающих осложнений.
Вызов скорой помощи необходим, если приступ сохраняется более 10–15 минут, сопровождается выраженной слабостью, потерей сознания. Регулярное появление приступов также требует обращения к кардиологу для проведения обследования и подбора профилактической антиаритмической терапии.
Диагностику этого заболевания проводит врач-кардиолог. Основным методом выявления пароксизмальной желудочковой тахикардии является электрокардиография (ЭКГ). Это наиболее доступный, простой и информативный метод, позволяющий в режиме реального времени оценить частоту и характер сердечных сокращений. Во время приступа ПЖТ на ЭКГ регистрируются специфические изменения – частые, обычно широкие и деформированные желудочковые комплексы с частотой от 140 до 220 ударов в минуту. Между приступами ЭКГ может быть нормальной.
Однако далеко не всегда электрокардиографию удается зарегистрировать непосредственно во время приступа. У многих пациентов аритмия носит непредсказуемый, спорадический характер и может не возникать во время стандартной записи ЭКГ. В таких случаях для диагностики пароксизмальной желудочковой тахикардии используются методы длительного мониторирования ЭКГ – холтеровское мониторирование, событийные мониторы, имплантируемые петлевые регистраторы.
Холтеровское мониторирование ЭКГ предполагает непрерывную запись электрокардиограммы в течение 24–48 часов с помощью портативного устройства – холтеровского монитора. Пациент ведет обычный образ жизни, отмечая в дневнике время возникновения симптомов (сердцебиения, одышки, слабости). При анализе записи врач сопоставляет субъективные ощущения человека с объективными данными ЭКГ, что позволяет верифицировать диагноз.
В сложных диагностических случаях, при сомнениях в диагнозе пароксизмальной желудочковой тахикардии назначается проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ). Во время процедуры в полости сердца под рентгенологическим контролем вводятся специальные электроды-катетеры, с помощью которых осуществляется регистрация электрических потенциалов из разных отделов органа. Стимулируя миокард электрическими импульсами, врач может спровоцировать ПЖТ и точно локализовать источник патологического возбуждения.
Всем пациентам с подозрением на пароксизмальную желудочковую тахикардию показано проведение эхокардиографии (ЭхоКГ) – ультразвукового исследования сердца. Процедура позволяет оценить размеры и функцию камер сердца, толщину и сократимость миокарда, состояние клапанного аппарата. Исследование необходимо для выявления органических заболеваний сердца, которые могут быть причиной патологии – ишемической болезни, кардиомиопатий, пороков. В ряде случаев требуется проведение коронарографии, магнитно-резонансной томографии сердца.
Лечением патологического состояния занимается врач-кардиолог. Целью лечения ПЖТ является профилактика и купирование приступов аритмии. Препаратом первой линии для экстренной терапии приступов является антиаритмик амиодарон. Он вводится внутривенно и эффективно восстанавливает нормальный ритм в 80–90% случаев. При неэффективности медикаментозной терапии проводится электрическая кардиоверсия – нанесение электрического разряда на область сердца.
Для профилактики приступов ПЖТ пациентам назначают постоянный прием амиодарона внутрь или другие антиаритмические препараты (пропафенон, соталол). Дозировка и кратность приема определяются кардиологом индивидуально, с учетом особенностей течения аритмии.
В последние годы все большую роль в лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии играют интервенционные методы – радиочастотная аблация и имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.
Радиочастотная аблация (РЧА) – это малоинвазивное вмешательство, направленное на разрушение участков миокарда, ответственных за возникновение и поддержание аритмии. Операция позволяет радикально устранить субстрат ПЖТ более чем у 80–90 % пациентов, избавить их от необходимости постоянной антиаритмической терапии.
Людям, пережившим эпизод остановки сердца на фоне пароксизмальной желудочковой тахикардии, а также пациентам с высоким риском внезапной сердечной смерти показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). ИКД – это специальное устройство, имплантируемое под кожу в области грудной клетки и соединенное с сердцем одним или несколькими электродами. При нарушении ритма прибор автоматически проводит дефибрилляцию.
Реабилитация после приступов ПЖТ направлена на восстановление нормального функционирования сердечно-сосудистой системы, повышение толерантности организма к физической нагрузке. Она включает курс поддерживающей медикаментозной терапии, постепенное увеличение двигательной активности, дозированные аэробные тренировки. Пациентов обучают приемам профилактики и купирования аритмии – избеганию провоцирующих факторов, специальным дыхательным упражнениям, алгоритмам самопомощи при развитии приступа.
Первичная профилактика ПЖТ включает раннее выявление и лечение заболеваний, которые могут привести к развитию аритмии – ИБС, артериальной гипертензии, пороков сердца. Пациентам, которые входят в группу риска, рекомендуются регулярные профилактические визиты к кардиологу, контроль ЭКГ, УЗИ сердца.
Медикаментозная профилактика пароксизмальной желудочковой тахикардии включает длительный, часто – пожизненный прием антиаритмических препаратов. Препаратами выбора являются амиодарон, соталол, пропафенон, реже – хинидин, дизопирамид. Дозы и режим приема антиаритмиков подбираются индивидуально, с учетом эффективности, переносимости и наличия побочных действий. Пациенты, получающие антиаритмическую терапию, должны находиться под тщательным врачебным контролем, регулярно проходить ЭКГ, холтеровское мониторирование, оценку функции щитовидной железы, печени, легких.
Всем пациентам показано изменение образа жизни – отказ от курения и злоупотребления алкоголем, ограничение психоэмоциональных и физических нагрузок, нормализация режима труда и отдыха.
Литература:
ПЖТ может осложняться падением артериального давления, развитием сердечной недостаточности, трансформацией в фибрилляцию желудочков. Без своевременного купирования такой приступ угрожает жизни.
Первая помощь – вызов скорой. Врачи вводят внутривенно антиаритмические препараты (амиодарон), при неэффективности проводят электрическую кардиоверсию. После купирования приступа показана госпитализация в кардиологический стационар.
Основные факторы риска ПЖТ – заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии, пороки), стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, прием некоторых лекарств. Патология чаще развивается у мужчин старше 60 лет.
