Аортальная недостаточность – это заболевание, при котором аортальный клапан не смыкается должным образом, что нарушает нормальное кровообращение в сердце. Это заболевание может долгое время развиваться без явных симптомов, постепенно ухудшая работу сердца.
С течением времени аортальная недостаточность (АН) может привести к одышке, усталости и другим проблемам. Важно своевременно диагностировать это состояние и начать лечение, чтобы избежать серьезных осложнений.
Недостаточность аортального клапана – патологическое состояние сердца, при котором створки аортального клапана не могут полностью сомкнуться во время расслабления желудочков. В результате часть крови, которая должна поступать в аорту для распределения по организму, возвращается обратно в левый желудочек. Такой обратный кровоток называется регургитацией.
Аортальный клапан в норме имеет три створки, которые открываются во время сокращения левого желудочка, пропуская кровь в аорту, и плотно закрываются в диастолу, препятствуя обратному поступлению плазмы в желудочек. При развитии порока створки деформируются, укорачиваются или теряют эластичность, что приводит к неполному смыканию и появлению аортальной регургитации.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) АН относится к рубрике I35.1 «Недостаточность аортального клапана».
В подавляющем большинстве случаев (более 90 %) патология носит хронический характер и развивается постепенно на протяжении многих месяцев. Острая аортальная недостаточность является редкой патологией (1–2 случая на 10 000 человек в год), обычно она возникает вследствие инфекционного эндокардита, расслоения аорты или травмы грудной клетки и характеризуется стремительным ухудшением состояния пациента.
Клинически значимая, умеренная или тяжелая недостаточность аортального клапана, при которой требуется динамическое наблюдение, медикаментозная терапия и хирургическое лечение, имеет место у 0,5–1 % взрослого населения и у 2–4 % людей старше 65 лет. У мужчин аортальная недостаточность встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.
Симптомы аортальной недостаточности зависят от степени поражения клапана, выраженности регургитации и скорости прогрессирования заболевания. На начальных стадиях АН жалобы могут полностью отсутствовать, так как сердце способно компенсировать небольшой обратный ток крови.
По мере нарастания объема аортальной регургитации и ремоделирования левого желудочка появляются и постепенно усиливаются следующие признаки:
В терминальной стадии аортальной недостаточности присоединяются симптомы полиорганной недостаточности – прекращения мочеотделения, изменение размеров печени и селезенки, скопление жидкости в брюшной полости, генерализованные отеки, одышка в покое и ортопноэ (удушье в горизонтальном положении), кахексия (резкое истощение), спутанность сознания.
Аортальная недостаточность обусловлена различными причинами, среди которых ведущую роль играют дегенеративные изменения в организме, вызванные возрастом. По мере старения в створках клапана происходит накопление липидов, кальция, белков внеклеточного матрикса, что приводит к их уплотнению, снижению эластичности и нарушению смыкания.
Другой частой причиной болезни является врожденная патология аортального клапана. В норме у него должно быть три створки, но встречаются люди, имеющие три и четыре створки. В этом случае клапан несет повышенную гемодинамическую нагрузку и быстрее подвергается дегенерации.
Ревматизм, хотя и встречается в настоящее время реже, чем в прошлом веке, остается одним из важных факторов развития недуга. Ревматическое воспаление приводит к сращению (срастанию) створок клапана, их деформации и укорочению, что не дает им полноценно смыкаться и вызывает регургитацию крови.
Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, вызванное бактериями или грибами, также может стать причиной АН. Микроорганизмы, циркулирующие в крови, прикрепляются к створкам аортального клапана, образуют колонии (вегетации) и разрушают ткани клапана, нарушая его целостность и функцию.
Травмы грудной клетки, особенно при дорожно-транспортных происшествиях или падениях с высоты, иногда приводят к разрыву или отрыву створок клапана.
В ряде случаев, особенно при остро возникшей аортальной недостаточности, ее точную причину установить не удается. Такую АН называют идиопатической.
Ключевым звеном патогенеза АН является регургитация (обратный заброс) части крови из аорты в полость левого желудочка во время диастолы. Количество возвращающейся плазмы зависит от степени деформации створок и достигает 50–60 % и более от ударного объема. Левый желудочек переполняется кровью, которую он должен вновь выбросить в аорту в следующую систолу. При аортальной недостаточности желудочек вынужден перекачивать больший объем крови, чем в норме, то есть испытывает хроническую объемную перегрузку.
В ответ на увеличение гемодинамической нагрузки развивается компенсаторная эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Его полость расширяется, а стенки утолщаются, что позволяет некоторое время обеспечивать достаточный ударный объем. Одновременно повышается конечно-диастолическое давление в желудочке.
Длительная перегрузка объемом неизбежно приводит к постепенной дилатации левого желудочка, истончению его стенок и снижению сократительной способности. Развивается систолическая дисфункция ЛЖ, проявляющаяся уменьшением фракции выброса. Патологически расширенное левое предсердие не справляется с объемом притекающей крови, давление в малом круге кровообращения и легочных капиллярах нарастает. Это вызывает застойные явления в легких, отек интерстиция и альвеол. Параллельно формируется легочная гипертензия, приводящая к перегрузке и последующей декомпенсации правых отделов сердца.
В финальной стадии развивается тотальная сердечная недостаточность с застойными явлениями не только в малом, но и в большом круге кровообращения, снижением сердечного выброса и органной гипоперфузией.
По этиологии аортальная недостаточность бывает врожденной и приобретенной (ревматическая, при расширении аорты, инфекционная).
По характеру течения различают острую и хроническую АН. Острая недостаточность аортального клапана проявляется внезапно, в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма недуга формируется постепенно и обусловлена медленно прогрессирующими изменениями клапана (фиброз, кальциноз, рубцевание створок).
В зависимости от гемодинамических отклонений, имеющихся у человека, выделяют пять стадий патологии:
Аортальная недостаточность при отсутствии терапии приводит к целому ряду серьезных осложнений, затрагивающих не только сердце, но и другие органы/системы.
Хроническая сердечная недостаточность – закономерный исход длительно существующей АН. Перегрузка объемом приводит к дилатации и систолической дисфункции левого желудочка. На поздних стадиях присоединяются периферические отеки, асцит, гидроторакс.
Хроническая перегрузка левого предсердия способствует его дилатации и структурному ремоделированию, что создает «почву» для возникновения фибрилляции предсердий.
Поврежденный аортальный клапан более уязвим для инфекции. Колонизация створок бактериями или грибами приводит к деструкции клапанного аппарата, тяжелой аортальной регургитации, формированию абсцессов фиброзного кольца. Частыми спутниками инфекционного эндокардита являются тромбоэмболии и системные воспалительные реакции (септицемия).
Тяжелая АН, особенно осложненная желудочковыми нарушениями ритма, может стать причиной внезапной сердечной смерти вследствие электромеханической диссоциации, фатальных аритмий. Основой для злокачественных аритмий служат фиброз и рубцевание миокарда, ишемия, нарушение электролитного баланса.
Дилатация левых камер сердца, фибрилляция предсердий, инфекционный эндокардит повышают риск образования внутрисердечных тромбов с последующей тромбоэмболией в сосуды головного мозга, почек, селезенки, конечностей.
Специалисты рекомендуют немедленно обращаться за медицинской помощью при:
При возникновении данных симптомов недопустимо заниматься самолечением или пытаться исправить ситуацию методами народной медицины. Только квалифицированный кардиолог после проведения обследования сможет установить точный диагноз и назначить эффективное лечение.
Диагностику аортальной недостаточности проводит врач-кардиолог. Она основана на анализе результатов физикального обследования, клинических данных и инструментальных методов исследования.
Тщательный сбор жалоб и анамнеза позволяет врачу заподозрить АН. Для этого порока характерны одышка, утомляемость, сердцебиение, особенно при нагрузке. По мере прогрессирования появляются отеки, кашель, приступы удушья в ночное время. Важно уточнить наличие факторов риска – перенесенной ревматической лихорадки, травмирования грудной клетки, врожденных аномалий сердца.
При осмотре врач обращает внимание на бледность кожных покровов, набухание шейных вен, отеки ног. Пальпаторно определяет разлитой и смещенный влево сердечный толчок.
Электрокардиография не может быть полностью специфичной при артериальной недостаточности. Она лишь отражает последствия порока, связанные с кровообращением. Могут регистрироваться признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка (высокие зубцы R в левых грудных отведениях, депрессия сегмента ST), левого предсердия (широкий и двугорбый зубец P), различные нарушения ритма (фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия).
Рентгенография грудной клетки помогает выявить увеличение сердца, особенно его левых отделов, а также обнаружить выбухание и пульсацию восходящей части аорты и признаки застоя крови в легких.
Эхокардиография (ЭхоКГ) является ключевым методом в диагностике АН, позволяющим не только верифицировать порок, но и оценить его тяжесть, гемодинамические последствия. В режиме цветового доплеровского картирования определяется обратный диастолический поток крови из аорты в левый желудочек.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является точным неинвазивным методом оценки объемов и функции камер сердца, диагностики фиброза миокарда.
Тактику лечения определяет врач-кардиолог, учитывая сразу несколько факторов: причину и степень тяжести сердечного порока, выраженность симптомов нарушения кровообращения, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.
На начальных этапах порока, при отсутствии клинических проявлений и значимого расширения левого желудочка (ЛЖ), лечение носит консервативный характер. Применяют вазодилататоры (гидралазин, нитраты), ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы. Препараты снижают системное сосудистое сопротивление, уменьшают объем регургитации, улучшают гемодинамику и замедляют дилатацию ЛЖ.
Не менее важным аспектом консервативного лечения является изменение образа жизни и устранение факторов риска. Пациентам рекомендуют ограничить физические нагрузки, особенно изометрические и связанные с резкими подъемами артериального давления. В то же время умеренная аэробная активность (ходьба, плавание) полезна для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы. Следует тщательно контролировать артериальное давление, поддерживая его на целевом уровне. Большое значение имеют борьба с ожирением, отказ от курения, ограничение потребления соли и жидкости.
Несмотря на важность медикаментозного лечения, оно не устраняет первопричину гемодинамических нарушений – несостоятельность аортального клапана. Поэтому с течением времени, по мере прогрессирования порока и истощения компенсаторных механизмов, консервативная терапия становится неэффективной. В этих случаях единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана.
Показаниями к хирургическому вмешательству служат выраженная симптоматика (одышка, стенокардия, синкопе), снижение фракции выброса левого желудочка менее 50 %, легочная гипертензия.
Существует несколько хирургических подходов к коррекции аортальной недостаточности. «Золотым стандартом» является открытая операция с использованием искусственных протезов (механических или биологических). В последние годы все большее распространение получают малоинвазивные методики, такие как транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI). Этот подход позволяет избежать травматичной открытой операции и связанных с ней осложнений, что особенно актуально для пациентов высокого хирургического риска. В отдельных случаях возможна пластика аортального клапана с сохранением его нативных тканей.
Реабилитация пациентов с аортальной недостаточностью – важнейший компонент комплексного лечения, направленный на восстановление физического, психологического и социального функционирования после хирургической коррекции порока.
В раннем послеоперационном периоде основное внимание уделяется профилактике и лечению возможных осложнений. Проводится ранняя активизация, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика для профилактики застойных явлений в легких и тромбозов.
После выписки из стационара начинается этап амбулаторной реабилитации, который может продолжаться несколько месяцев. В этот период ключевую роль играет постепенное расширение физической активности под контролем кардиолога и реабилитолога. Пациентам рекомендуют регулярные аэробные нагрузки (ходьба, велотренажер, плавание), способствующие восстановлению функции сердечно-сосудистой системы, повышению толерантности к физическим нагрузкам.
Обязательным компонентом реабилитации является психологическая поддержка пациентов и их семей. Многие люди после операции на сердце испытывают тревогу, страх, депрессию, что негативно сказывается на процессе восстановления. Задача психолога или психотерапевта – помочь пациенту адаптироваться к новым условиям жизни, выработать реалистичные ожидания, преодолеть эмоциональные проблемы. Полезны релаксационные техники (аутотренинг, медитация), методы когнитивно-поведенческой терапии.
Длительность и интенсивность реабилитационных мероприятий индивидуальны и зависят от многих факторов — возраста пациента, исходной тяжести болезни, типа протеза, сопутствующих отклонений. В среднем процесс полного восстановления занимает от 3 до 6 месяцев, однако некоторые пациенты нуждаются в более длительной реабилитации.
Для профилактики развития недостаточности аортального клапана специалисты советуют:
У пациентов с врожденными аномалиями клапанного аппарата сердца или перенесших кардиологические операции наблюдение и профилактические меры должны быть более тщательными.
Литература:
При аортальной недостаточности происходит объемная перегрузка левого желудочка сердца из-за возврата части крови из аорты. Желудочек растягивается, его стенки утолщаются. Сердце вынуждено работать в усиленном режиме, чтобы поддерживать адекватный сердечный выброс.
В начальных стадиях АН кровоснабжение органов часто не нарушается за счет компенсаторных механизмов. По мере прогрессирования недостаточность аортального клапана приводит к снижению эффективности работы сердца, что отражается на перфузии тканей и органов.
Недостаточность аортального клапана увеличивает риск жизнеугрожающих нарушений ритма, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Данные состояния могут привести к остановке сердца и внезапной сердечной смерти пациентов с тяжелыми формами АН.
