В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно.
АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения гепатитов препаратами интерферона. Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться коррекция тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.
В последние годы, судя по научным публикациям, исследование влияния вирусов в развитии АИТ активизировалось. К настоящему времени вирусологами изучено более 500 вирусов, способных вызвать различные заболевания у людей. В рамках АИТ - это роль герпес-вирусов (в том числе вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ и др.). В связи с этим предпринимаются попытки лечения АИТ иммуномодулирующими препаратами (Т-активин, Тималин и другими).
Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома), поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).
Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты горения и др.) нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.
Встречаются случаи впервые выявленного АИТ на фоне беременности при назначении «обычных, профилактических» доз йода (200-250 мкг), что ограничивает применение йода при беременности в Санкт-Петербурге.
Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия. Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).
Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).
Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).
Очень важно, что «знаменитые» антитела к ТПО и ТГ, всегда считавшиеся признаком АИТ (кстати, не всегда повышающиеся при нём!) сами непосредственно не являются повреждающим фактором, что является всеобщим заблуждением, они лишь отражение «напряжения» иммунитета. При АИТ повреждающим фактором на ткань железы обладают ЦИТОКИНЫ!
Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.
Учитывая всю приведённую выше информацию, можно сделать вывод - лечение АИТ непростое занятие. 8) Гипотиреоз при АИТ, на фоне лечения L-тироксином, тоже может иметь свои особенности. Вроде, кажется - доза подобрана. Но, бывает так, что щитовидная железа спонтанно восстанавливает свою функцию и в течение года подобранная доза становится большой, возникает передозировка (медикаментозный гипертиреоз).
Естественно, при передозировке дозу L-тироксина снижают, через некоторое время, этот «светлый» промежуток заработавшей спонтанно щитовидной железы? заканчивается и гипотиреоз снова усиливается, дозу приходится повышать обратно, а иногда и выше предыдущей. Такое чередование повышения и понижения функции щитовидной железы может происходить несколько раз.
Особенно сложно бывает лечить беременных, так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца). И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация гормонального фона должна наступить быстро. В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой "отсебятины", в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.
Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ. Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально, на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии. Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие симптомы (это замечание для врачей ).
В единичных случаях, даже ТТГ 8-9 мМЕ/мл (при официальной норме до 4 мМЕ/мл) клинически неощутимо, не вызывает биохимических сдвигов, не влияет на изменение веса. Возникает вопрос об «индивидуальной норме ТТГ» (кстати есть такие научные работы), и логичный вопрос: «Надо ли такой ТТГ лечить?» Опять же речь не идёт о беременности и её планировании, и не о детском возрасте).
Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.
Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению L-тироксином. При условии, что ТТГ не ниже 0.5 мМЕ\мл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.
Есть понятие «сезонная чувствительность к Л-тироксину», далеко не во всех случаях проявляющаяся, когда летом потребность в дозе меньше, а зимой выше (признаётся не всеми исследователями). Такой процесс зависит от реакции щитовидной железы на изменение температурного режима окружающей среды и инсоляции (солнечной активности) посезонно, и также связано с изменением переносимости больших доз L–тироксина в жару. Чаще, для стабильного течения АИТ, сезонная коррекция дозы не требуется.
Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕ\мл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).
АИТ с эутиреозом и носительством большого титра антител L-тироксином не лечат, но ещё лет 5-7 назад были попытки проводить коррекцию Л-тироксином повышенного уровня антител при нормальном гормональном фоне. Также «отошла в прошлое» попытка лечения АИТ аппликациями на область шеи с раствором Димексида и нанесением мазей с НПВС.
В некоторых рекомендациях по лечению АИТ есть показания к «модификации образа жизни», «санации хронических очагов инфекции», как провокаторов АИТ. Есть попытки лечения АИТ препаратами лапчатки белой (Альба и др.), препаратами содержащими цинк и селен (которые, кроме йода, входят в состав ферментных систем щитовидной железы), но эти методы не имеют статус официальных и не прошли полномасштабных клинических исследований.
Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.
Автор статьи: Мурзаева И.Ю., врач – эндокринолог
